Las causas secundarias de la IM incluyen el daño del miocardio ventricular izquierdo por isquemia, infarto o miocardiopatía. La miocardiopatía dilatada puede provocar la dilatación del anillo mitral, y la miocardiopatía hipertrófica puede causar deformación de las valvas mitrales, aflojamiento de las cuerdas o desplazamiento del aparato mitral. Otras causas secundarias de RM son las enfermedades vasculares del colágeno, los traumatismos, los carcinoides y la exposición a ciertos fármacos supresores del apetito.
Fases clínicas
Los síntomas de la IM crónica incluyen una disminución de la tolerancia al ejercicio con disnea de esfuerzo, ortopnea, palpitaciones y taquicardia. Estos síntomas se correlacionan con las fases clínicas de la regurgitación mitral crónica. Las fases clínicas incluyen la:
- Fase de compensación
- Fase de transición
- Fase de descompensación
Durante la fase de compensación, se produce un desarrollo gradual de la sobrecarga de volumen en la aurícula izquierda y en el ventrículo izquierdo (VI) sin disminución de la función del VI. El miocardio compensa la mayor carga causada por la IM y el individuo puede estar asintomático durante años o décadas. Los síntomas pueden no manifestarse hasta la fase de transición, cuando el corazón ya no puede seguir el ritmo de la sobrecarga de volumen persistente y creciente. Los síntomas progresan durante la fase de descompensación a medida que disminuye la función del VI. Finalmente, aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.
Regurgitación mitral aguda
La IM aguda rara vez formará parte de una valoración de suscripción. Es secundaria a un acontecimiento extraordinariamente repentino, como un traumatismo o un infarto de miocardio, que provoca un daño miocárdico importante. Alguna parte de la estructura valvular resulta dañada, deformada, distorsionada o incluso seccionada, provocando una disfunción súbita de la válvula. Los síntomas serán graves y de aparición brusca. Otras causas de IM aguda son la rotura del músculo papilar o de las cuerdas tendinosas, que provoca un shock cardiogénico. Sin una intervención médica inmediata, puede producirse la muerte.
Diagnóstico
La auscultación con estetoscopio revelará la IM como un soplo holosistólico agudo en el ápex que se irradia a la espalda o a la zona clavicular. La intensidad del soplo no se correlaciona bien con la gravedad de la regurgitación. Además, suele oírse un tercer ruido cardiaco. El MVP con MR se oirá como un clic medio sistólico con un soplo sistólico tardío, que se oye mejor en el ápex. Es característico que este soplo se acentúe con la bipedestación o la maniobra de Valsalva y disminuya con la posición en cuclillas.
La ecocardiografía es el método preferido para diagnosticar, monitorizar y cuantificar la IM. La ecocardiografía, en 2‑D y en modo M, revela la base anatómica de la IM, como la calcificación del anillo mitral o las valvas mitrales degenerativas. Los hallazgos de agrandamiento de la aurícula izquierda (LAE), dilatación ventricular izquierda e hipercinesia ventricular izquierda, así como la evidencia de hipertensión pulmonar, ayudan a determinar la fase apropiada de la enfermedad.
Además, entre los parámetros más específicos que pueden encontrarse en los informes ecocardiográficos se incluyen las mediciones del chorro regurgitante con Doppler de flujo en color, la fracción regurgitante (FR) y el área del orificio regurgitante efectivo (ORE). Estas mediciones pueden ayudar a evaluar el grado de IM con mayor precisión.
- Las mediciones del chorro regurgitante con Doppler de flujo en color evalúan el área del chorro regurgitante en relación con el tamaño de la aurícula izquierda.
- La fracción regurgitante (FR) mide el porcentaje del volumen sistólico del ventrículo izquierdo que regurgita hacia la aurícula izquierda.
- El área del orificio regurgitante efectivo (ORE) mide el área del flujo regurgitante a nivel de la válvula mitral.
(Véase la tabla siguiente en la que se muestra cómo pueden utilizarse estas mediciones para evaluar la gravedad y las fases clínicas de la RM).
El cateterismo cardíaco es invasivo pero permite una evaluación más precisa de la RM, la función ventricular izquierda y la presión arterial pulmonar.
Tratamiento
Los pacientes con IM asintomática con anatomía cardíaca y valvular normal no requieren tratamiento. El tratamiento antibiótico preventivo de la endocarditis infecciosa antes de procedimientos dentales o quirúrgicos era un protocolo habitual en el pasado. Estas directrices se actualizaron en 2006. Las personas con IM que no se han sometido a cirugía valvular ya no necesitan tratamiento antibiótico preventivo.
La IM de leve a moderada en los ancianos, causada por la calcificación anular, no requiere intervención quirúrgica. La IM sintomática de moderada a grave se trata a corto plazo con vasodilatadores, como los inhibidores de la ECA. Estos fármacos actúan reduciendo los volúmenes ventriculares izquierdos y mejorando los síntomas.
La IM sintomática de moderada a grave con agrandamiento del corazón requerirá cirugía para reparar o sustituir la válvula mitral. Puede utilizarse una válvula bioprotésica o una válvula mecánica. La sustitución de la válvula mecánica requiere un tratamiento anticoagulante a largo plazo.
Complicaciones
Con el tiempo, la IM crónica provocará cambios en el músculo cardiaco (remodelación miocárdica) y en el sistema vascular. Inicialmente, el corazón puede compensar el desarrollo gradual de la sobrecarga de volumen causada por la IM. El agrandamiento de la aurícula izquierda es la primera respuesta a un aumento significativo del volumen de la IM. La fracción de eyección (FE) elevada se produce como respuesta adaptativa para mantener un gasto cardíaco adecuado, compensando la pérdida de volumen mediante el flujo regurgitante hacia la aurícula izquierda. No suele haber síntomas durante esta fase de compensación. Estos cambios adaptativos permiten una función ventricular izquierda normal con un ritmo cardiaco normal. Cualquier cambio de remodelación en esta fase es reversible.
El remodelado miocárdico progresa durante la fase de transición. A medida que persiste la sobrecarga de volumen, se observará dilatación del ventrículo izquierdo, además de los hallazgos previos de LAE. La FE disminuye en la fase de transición. Dado que la FE está disminuyendo desde la FE elevada encontrada durante la fase de compensación, puede parecer normal durante la fase transitoria temprana. No se deje engañar. A medida que la función del VI disminuye, la FE caerá aún más y se volverá inequívocamente baja y anormal. Los síntomas que pueden aparecer durante esta fase incluyen una disminución de la capacidad para hacer ejercicio o estar activo, falta de aliento y palpitaciones. Además, al agrandarse la aurícula izquierda, puede aparecer fibrilación auricular. No todas las personas experimentan síntomas. En la fase de transición, el remodelado se vuelve irreversible. Puede considerarse el tratamiento quirúrgico en este punto.
A medida que empeora la regurgitación de la válvula mitral, aumenta el remodelado miocárdico y se inhibe gravemente la función adecuada del VI. El músculo cardiaco empieza a fallar. Esto se conoce como fase de descompensación o fase final de la IM. Durante esta fase, el ventrículo izquierdo ya no puede compensar la regurgitación y su cascada de alteraciones. La FE disminuye a niveles cada vez más bajos durante esta fase. Tanto la aurícula izquierda como el ventrículo izquierdo se agrandan patológicamente y la función cardiaca se vuelve ineficaz. Pueden producirse ritmos cardíacos anormales. La hipertensión pulmonar se desarrolla debido a la inversión del flujo desde la aurícula izquierda hacia las venas pulmonares. Con el tiempo, todos estos cambios irreversibles conducen a la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
Suscripción de la regurgitación mitral
La suscripción de la regurgitación mitral crónica requiere el uso de criterios clínicos y datos medibles para evaluar la gravedad del trastorno valvular. Los criterios clínicos pueden incluir un soplo cardiaco y un chasquido sistólico medio auscultatorio, dolor torácico, palpitaciones, arritmia o un ECG con ondas P dentadas (consistente con un crecimiento auricular). La intensidad del soplo cardiaco auscultatorio se correlaciona mal con la gravedad de la IM.
Los datos medibles relativos a la gravedad de la RM se obtienen a partir de la ecocardiografía, la RM cardiaca y el cateterismo cardiaco. El ecocardiograma con mediciones Doppler es la fuente más prevalente de datos medibles para la RM y muestra la base anatómica de la enfermedad. Estos datos medibles incluyen las dimensiones de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo, grado de regurgitación, FE ventricular izquierda, fracción regurgitante (FR), chorro regurgitante Doppler color y área del orificio regurgitante efectivo (ORE).